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Mapa mental: fisiopatologia da insuficiência cardíaca

Da lesão miocárdica à ativação neuro-hormonal, sinais clínicos e classes de tratamento. Modelo de medicina, nível avançado, com 21 cartões e 21 conexões.

MedicinaNível avançado
Nota

Definição

Síndrome clínica em que o coração não consegue fornecer débito adequado às necessidades metabólicas, ou só o faz à custa de pressões de enchimento elevadas.

  • Pode ser causada por alteração estrutural ou funcional do coração.
  • Classificada pela fração de ejeção (FEVE): reduzida (ICFEr, ≤ 40%), levemente reduzida (41–49%) e preservada (ICFEp, ≥ 50%).
Nota

Causas principais

  • Doença arterial coronariana / infarto prévio
  • Hipertensão arterial crônica
  • Valvopatias
  • Cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, chagásica — relevante no Brasil)
  • Arritmias persistentes, toxinas (álcool, quimioterápicos)
Etapa

Lesão ou sobrecarga miocárdica

Etapa

Queda do débito cardíaco

Nota

Disfunção sistólica

Redução da contratilidade: o ventrículo esvazia mal, a FEVE cai e o volume diastólico final aumenta (típico da ICFEr).

Nota

Disfunção diastólica

Ventrículo rígido, com relaxamento e enchimento prejudicados: a FEVE pode estar normal, mas a pressão de enchimento sobe (típico da ICFEp).

Etapa

Ativação neuro-hormonal

Nota

Sistema nervoso simpático

Aumenta frequência cardíaca, contratilidade e vasoconstrição. Compensa no curto prazo; cronicamente é tóxico ao miócito (aumenta consumo de O₂, arritmias, apoptose).

Nota

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

A hipoperfusão renal estimula renina → angiotensina II (vasoconstrição, hipertrofia, fibrose) → aldosterona (retenção de sódio e água, fibrose miocárdica).

Nota

Peptídeos natriuréticos

BNP e NT-proBNP são liberados pelo estiramento das câmaras. Têm efeito contrarregulador (natriurese, vasodilatação) e servem como marcadores diagnósticos e prognósticos.

Etapa

Retenção de sódio e água

Etapa

Remodelamento ventricular

Nota

Remodelamento

Alterações de tamanho, forma e função do ventrículo: hipertrofia, dilatação, fibrose intersticial. Cria um ciclo vicioso que piora a função e perpetua a ativação neuro-hormonal.

Etapa

Congestão

Lista

Sinais de congestão pulmonar

  • ☐ Dispneia aos esforços
  • ☐ Ortopneia
  • ☐ Dispneia paroxística noturna
  • ☐ Estertores crepitantes
  • ☐ Terceira bulha (B3)
Lista

Sinais de congestão sistêmica

  • ☐ Turgência jugular
  • ☐ Refluxo hepatojugular
  • ☐ Edema de membros inferiores
  • ☐ Hepatomegalia e ascite
  • ☐ Ganho de peso rápido
Lista

Sinais de baixo débito

  • ☐ Fadiga e intolerância ao esforço
  • ☐ Extremidades frias
  • ☐ Hipotensão
  • ☐ Oligúria
  • ☐ Confusão mental (casos graves)
Nota

Classificação NYHA

  • I: sem limitação nas atividades habituais
  • II: limitação leve; sintomas em atividades habituais
  • III: limitação acentuada; sintomas aos pequenos esforços
  • IV: sintomas em repouso
Lista

Classes de tratamento (ICFEr)

  • ☐ IECA, BRA ou sacubitril-valsartana (bloqueio do SRAA / inibição da neprilisina)
  • ☐ Betabloqueadores específicos (bloqueio simpático)
  • ☐ Antagonistas do receptor mineralocorticoide (bloqueio da aldosterona)
  • ☐ Inibidores de SGLT2
  • ☐ Diuréticos de alça (alívio da congestão, sem benefício comprovado em mortalidade)
  • ☐ Dispositivos (CDI, ressincronização) em casos selecionados
Nota

Fontes

  • Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda — Sociedade Brasileira de Cardiologia (2018) e atualizações posteriores.
  • Diretrizes de IC da ESC (European Society of Cardiology, 2021/2023) e AHA/ACC/HFSA (2022).
  • Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica.
  • Braunwald, Tratado de Doenças Cardiovasculares.