Mapa mental: fisiopatologia da insuficiência cardíaca
Da lesão miocárdica à ativação neuro-hormonal, sinais clínicos e classes de tratamento. Modelo de medicina, nível avançado, com 21 cartões e 21 conexões.
Definição
Síndrome clínica em que o coração não consegue fornecer débito adequado às necessidades metabólicas, ou só o faz à custa de pressões de enchimento elevadas.
- Pode ser causada por alteração estrutural ou funcional do coração.
- Classificada pela fração de ejeção (FEVE): reduzida (ICFEr, ≤ 40%), levemente reduzida (41–49%) e preservada (ICFEp, ≥ 50%).
Causas principais
- Doença arterial coronariana / infarto prévio
- Hipertensão arterial crônica
- Valvopatias
- Cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, chagásica — relevante no Brasil)
- Arritmias persistentes, toxinas (álcool, quimioterápicos)
Lesão ou sobrecarga miocárdica
Queda do débito cardíaco
Disfunção sistólica
Redução da contratilidade: o ventrículo esvazia mal, a FEVE cai e o volume diastólico final aumenta (típico da ICFEr).
Disfunção diastólica
Ventrículo rígido, com relaxamento e enchimento prejudicados: a FEVE pode estar normal, mas a pressão de enchimento sobe (típico da ICFEp).
Ativação neuro-hormonal
Sistema nervoso simpático
Aumenta frequência cardíaca, contratilidade e vasoconstrição. Compensa no curto prazo; cronicamente é tóxico ao miócito (aumenta consumo de O₂, arritmias, apoptose).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
A hipoperfusão renal estimula renina → angiotensina II (vasoconstrição, hipertrofia, fibrose) → aldosterona (retenção de sódio e água, fibrose miocárdica).
Peptídeos natriuréticos
BNP e NT-proBNP são liberados pelo estiramento das câmaras. Têm efeito contrarregulador (natriurese, vasodilatação) e servem como marcadores diagnósticos e prognósticos.
Retenção de sódio e água
Remodelamento ventricular
Remodelamento
Alterações de tamanho, forma e função do ventrículo: hipertrofia, dilatação, fibrose intersticial. Cria um ciclo vicioso que piora a função e perpetua a ativação neuro-hormonal.
Congestão
Sinais de congestão pulmonar
- ☐ Dispneia aos esforços
- ☐ Ortopneia
- ☐ Dispneia paroxística noturna
- ☐ Estertores crepitantes
- ☐ Terceira bulha (B3)
Sinais de congestão sistêmica
- ☐ Turgência jugular
- ☐ Refluxo hepatojugular
- ☐ Edema de membros inferiores
- ☐ Hepatomegalia e ascite
- ☐ Ganho de peso rápido
Sinais de baixo débito
- ☐ Fadiga e intolerância ao esforço
- ☐ Extremidades frias
- ☐ Hipotensão
- ☐ Oligúria
- ☐ Confusão mental (casos graves)
Classificação NYHA
- I: sem limitação nas atividades habituais
- II: limitação leve; sintomas em atividades habituais
- III: limitação acentuada; sintomas aos pequenos esforços
- IV: sintomas em repouso
Classes de tratamento (ICFEr)
- ☐ IECA, BRA ou sacubitril-valsartana (bloqueio do SRAA / inibição da neprilisina)
- ☐ Betabloqueadores específicos (bloqueio simpático)
- ☐ Antagonistas do receptor mineralocorticoide (bloqueio da aldosterona)
- ☐ Inibidores de SGLT2
- ☐ Diuréticos de alça (alívio da congestão, sem benefício comprovado em mortalidade)
- ☐ Dispositivos (CDI, ressincronização) em casos selecionados
Fontes
- Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda — Sociedade Brasileira de Cardiologia (2018) e atualizações posteriores.
- Diretrizes de IC da ESC (European Society of Cardiology, 2021/2023) e AHA/ACC/HFSA (2022).
- Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica.
- Braunwald, Tratado de Doenças Cardiovasculares.